Osteomalazie: Ursachen, Symptome und Behandlungsmöglichkeiten

Osteomalazie ist eine metabolische Knochenerkrankung, die dadurch gekennzeichnet ist, dass das Knochengewebe nicht ausreichend mineralisiert wird und die Knochen dadurch weich werden und an Widerstandsfähigkeit verlieren. Sie steht am häufigsten mit einem Vitamin-D-Mangel in Zusammenhang und geht mit klinischen Befunden wie Knochenschmerzen, Muskelschwäche und einem erhöhten Frakturrisiko einher.

Eine durch Vitamin-D-Mangel bedingte Osteomalazie entsteht infolge einer gestörten Knochenmineralisierung, da die Aufnahme von Kalzium und Phosphor aus dem Darm vermindert ist. Eine unzureichende Sonnenlichtexposition, Mangelernährung, chronische Nierenerkrankungen und bestimmte Medikamente stellen wichtige Risikofaktoren für die Entstehung dieses Mangels dar.

Die bei Osteomalazie auftretenden Symptome äußern sich meist in Form von diffusen Knochenschmerzen, Muskelschwäche und Gehbeschwerden. Besonders ausgeprägt ist die Druckempfindlichkeit an Hüfte, Lendenwirbelsäule und Beinknochen. In fortgeschrittenen Fällen können Knochenverformungen und Frakturen nach geringfügigen Traumata das klinische Bild begleiten.

Der grundlegende Behandlungsansatz bei Osteomalazie besteht darin, die zugrunde liegende Ursache zu beheben und die Knochenmineralisierung wiederherzustellen. Vitamin-D- und Kalziumpräparate, eine ausgewogene Ernährung und eine ausreichende Sonnenlichtexposition bilden die wichtigsten Bestandteile der Behandlung und tragen zur Wiederherstellung der Knochengesundheit bei.

Was ist Osteomalazie und zu welcher körperlichen Veränderung führt sie in unseren Knochen?

Der Entstehungsprozess einer gesunden Knochenstruktur lässt sich mit dem Bau eines mehrstöckigen und stabilen Gebäudes vergleichen. Die für den Knochenaufbau zuständigen Zellen stellen zunächst eine flexible organische Grundlage her, die überwiegend aus Proteinen besteht und mit der Stahlkonstruktion eines Gebäudes vergleichbar ist. Diese organische Grundlage wird in der Medizin als „Osteoid“ bezeichnet. So wie ein Stahlgerüst allein nicht ausreicht, um ein Gebäude aufrechtzuerhalten, besitzt auch das Osteoidgewebe allein nicht die mechanische Festigkeit, um das Körpergewicht zu tragen. Anschließend werden Kristalle, die durch die Verbindung von Kalzium- und Phosphormineralien entstehen, wie Beton auf dieses Stahlgerüst gegossen. Dadurch härtet das Knochengewebe aus und erhält seine endgültige widerstandsfähige Form.

Bei Osteomalazie produzieren die knochenbildenden Zellen weiterhin das Stahlgerüst, also die organische Grundlage, es fehlt jedoch der „Beton“, der darauf gegossen werden müsste. Da die erforderlichen Mineralien nicht in ausreichender Menge im Blut vorhanden sind oder nicht in den Knochen transportiert werden können, kommt der als Mineralisierung bezeichnete Aushärtungsprozess vollständig zum Stillstand oder verlangsamt sich erheblich. Infolgedessen beginnen sich an der Knochenoberfläche und in der schwammartigen inneren Struktur nicht mineralisierte, weiche Gewebeablagerungen anzusammeln. Die Knochen können den Zugkräften der Muskeln und den durch die Schwerkraft verursachten Belastungen bei gewöhnlichen körperlichen Aktivitäten wie Gehen, Treppensteigen oder sogar bloßem Stehen nicht mehr standhalten. Mit der Zeit beginnt sich diese weiche Struktur zu verbiegen, zu verformen und die biomechanische Ausrichtung des Skeletts vollständig zu beeinträchtigen.

Was ist der grundlegende Unterschied zwischen Rachitis bei Kindern und Osteomalazie bei Erwachsenen?

Beide metabolischen Knochenerkrankungen entstehen auf zellulärer Ebene durch denselben Mineralisierungsdefekt, also durch Störungen des Kalzium-, Phosphor- oder Vitamin-D-Stoffwechsels, der diese Mineralien reguliert. Die körperlichen Auswirkungen dieses Defekts auf das Skelettsystem unterscheiden sich jedoch vollständig abhängig vom Alter des Patienten und von der jeweiligen Wachstumsphase der Knochen. Im Kindesalter sind die Wachstumsfugen an den Enden der Knochen noch nicht geschlossen und die Knochen wachsen weiter in die Länge. Ein Kalzium- und Vitamin-D-Mangel während dieser aktiven Wachstumsphase führt unmittelbar zu einer zellulären Unordnung und zu Formveränderungen an den Wachstumsfugen. Die noch nicht ausgehärteten Kinderknochen verbiegen sich unter dem Körpergewicht des laufenden Kindes und führen zu dem als „Rachitis“ bezeichneten Krankheitsbild, das durch deutlich O- oder X-förmig verformte Beine gekennzeichnet ist.

Im Erwachsenenalter sind die Wachstumsfugen dagegen längst geschlossen, das Längenwachstum der Knochen ist beendet und das Skelett hat seine endgültige Größe erreicht. Deshalb treten bei der erwachsenen Form, der Osteomalazie, weder Kleinwuchs noch Probleme der Wachstumsfugen auf. Stattdessen verschlechtert sich die Qualität des reifen Knochengewebes, das sich lebenslang erneuert. Während alter Knochen abgebaut und neuer Knochen gebildet wird, bleiben die neu entstandenen Bereiche weich. Da das erwachsene Skelett umfangreicher und schwerer ist, beginnen die erweichten Knochen unter dem Körpergewicht regelrecht zusammengedrückt zu werden. In ihrer inneren Struktur entstehen mikroskopisch kleine Risse, wodurch ein orthopädischer Zerstörungsprozess einsetzt, der sich deutlich von der Rachitis unterscheidet.

Was sind die wichtigsten Ursachen der auch als Knochenerweichung bezeichneten Osteomalazie?

Die fehlende Aushärtung der Knochen besitzt eine komplexe, multifaktorielle Ursache und lässt sich nicht auf einen einzigen Auslöser reduzieren. Das Grundproblem besteht stets in einer Störung des Kalzium- und Phosphorhaushalts. Es gibt jedoch zahlreiche Mechanismen, die dieses Gleichgewicht beeinträchtigen können. Das Spektrum reicht von einer unzureichenden Zufuhr über die Nahrung und Aufnahmestörungen bis hin zu genetischen Nierenerkrankungen und Nebenwirkungen bestimmter Medikamente.

Zu den wichtigsten Faktoren, die die Entstehung der Erkrankung begünstigen, gehören:

• Vitamin-D-Mangel
• Unzureichende Sonnenlichtexposition
• Zöliakie
• Morbus Crohn
• Chronische Niereninsuffizienz
• Magenverkleinerungsoperationen
• Langfristige Einnahme von Epilepsiemedikamenten
• Mukoviszidose
• Primär biliäre Cholangitis
• Phosphatverlustsyndrome

Das Auftreten eines dieser Faktoren kann die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, Kalzium oder Phosphor in das Knochengewebe einzubauen, und dadurch den Prozess der Knochenerweichung auslösen.

Wie kann ein Mangel an Sonnenlicht die Entstehung einer Osteomalazie so tiefgreifend beeinflussen?

Vitamin D, der wichtigste Baumeister der Knochengesundheit, ist ein lebenswichtiges Hormon, das dem Darm den Befehl erteilt, das mit der Nahrung aufgenommene Kalzium zu absorbieren und in den Blutkreislauf aufzunehmen. Nur ein sehr kleiner Teil des Vitamin D im Körper wird über Lebensmittel wie Lachs oder Eigelb aufgenommen. Der überwiegende und wirksamste Teil wird biologisch gebildet, wenn Sonnenstrahlen direkt auf die Haut treffen. Die UVB-Strahlen des Sonnenlichts aktivieren ein spezielles Molekül in der Haut und setzen dadurch die Vitamin-D-Produktion in Gang. Anschließend gelangt diese Vorstufe zunächst in die Leber und danach in die Nieren, wo sie in die vom Körper nutzbare aktive Form umgewandelt wird.

Das überwiegende Verbringen des Tages in geschlossenen Büroräumen, die intensive Verwendung von Sonnenschutzmitteln im Freien, bedeckende Kleidung und eine altersbedingte eingeschränkte Mobilität, durch die ältere Menschen das Haus kaum verlassen, können die Vitamin-D-Produktion der Haut vollständig zum Erliegen bringen. Sonnenlicht hinter einer Glasscheibe ist wirkungslos, da das Glas die UVB-Strahlen herausfiltert. Bei einem Vitamin-D-Mangel kann selbst bei einer kalziumreichen Ernährung das Kalzium nicht aus dem Darm aufgenommen werden und wird mit dem Stuhl ausgeschieden. Der Kalziumspiegel im Blut beginnt schnell zu sinken. Um den für die Funktion des Herzens und des Nervensystems lebenswichtigen Kalziumspiegel im Blut konstant zu halten, ist der Körper gezwungen, Kalzium aus den Knochen zu lösen und in den Blutkreislauf zu überführen. Dieser zerstörerische Kreislauf führt dazu, dass die Knochen zunehmend schwächer werden und sich das vollständige Krankheitsbild der Osteomalazie entwickelt.

Welche Magen- und Darmerkrankungen begünstigen die Entstehung einer Osteomalazie?

Vitamin D ist aufgrund seiner Struktur ein fettlösliches Vitamin. Diese biologische Eigenschaft bedeutet, dass die Fette im Verdauungssystem ordnungsgemäß aufgespalten und problemlos aus dem Dünndarm aufgenommen werden müssen, damit das Vitamin in den Körper gelangen kann. Daher führt jede chronische Erkrankung des Verdauungstrakts, welche die Fettaufnahme beeinträchtigt, unmittelbar zu einem schweren Vitamin-D-Mangel und dem damit verbundenen Kalziummangel. Diese Patienten leiden auf zellulärer Ebene unter einem Mangel, selbst wenn sie literweise Milch trinken oder große Mengen Käse essen.

Zu den Erkrankungen, die durch eine beeinträchtigte Aufnahme das Risiko einer Knochenerweichung erheblich erhöhen, gehören:

• Glutensensitivität
• Chronische Pankreatitis
• Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
• Gallenwegsverschlüsse
• Magenbypassoperationen
• Darmresektionen
• Kurzdarmsyndrom

Insbesondere bariatrische Operationen, die in den vergangenen Jahren zur Behandlung von Adipositas immer häufiger durchgeführt werden, verkleinern nicht nur das Magenvolumen, sondern umgehen auch Teile der Darmoberfläche, in denen die Nährstoffaufnahme stattfindet. Dadurch verursachen sie dauerhafte Veränderungen im Stoffwechsel. Wird die Knochengesundheit dieser Patienten nach der Operation nicht sehr engmaschig überwacht, besteht ein äußerst hohes Risiko, dass sich innerhalb weniger Jahre eine schwere Osteomalazie entwickelt.

Wie verschlimmern Nierenerkrankungen und bestimmte Medikamente das Krankheitsbild der Osteomalazie?

Die Nieren sind äußerst komplexe Filtersysteme, welche die Rückaufnahme oder Ausscheidung der Mineralien im menschlichen Körper regulieren. Gleichzeitig sind sie das einzige Organ, das das aus der Leber kommende inaktive Vitamin D in seine endgültige aktive Form umwandelt, die von den Knochen erkannt und genutzt werden kann. Bei einer chronischen Niereninsuffizienz ist diese Umwandlung nicht mehr möglich. Deshalb bleiben die Knochen des Patienten selbst bei ausreichender Sonnenlichtexposition mineralarm. Aufgrund genetischer oder später erworbener Schäden am Filtersystem der Nieren kann das Mineral Phosphor zudem fortlaufend mit dem Urin ausgeschieden werden, selbst wenn die Kalziumwerte normal sind. Bei diesem als „Phosphatverlust“ bezeichneten Zustand kann die Knochenmatrix ohne Phosphor keine Kristalle bilden und bleibt weich.

Darüber hinaus beeinträchtigen bestimmte medizinische Behandlungen, die bei anderen chronischen Erkrankungen eingesetzt werden, den Knochenstoffwechsel. Einige Antiepileptika, die Patienten mit Epilepsie über viele Jahre einnehmen müssen, erhöhen beispielsweise die Aktivität der Leberenzyme ungewöhnlich stark. Diese Beschleunigung führt dazu, dass Vitamin D im Körper sehr schnell abgebaut und verbraucht wird, bevor es seine Wirkung entfalten kann. Auch der übermäßige Gebrauch aluminiumhaltiger Antazida kann die Aufnahme von Phosphor verhindern, da Aluminium im Darm an Phosphor bindet. Dadurch wird die Knochenerweichung zusätzlich beschleunigt.

Was sind die auffälligsten Beschwerden und Symptome einer schleichend fortschreitenden Osteomalazie?

Der klinische Verlauf beginnt meist äußerst schleichend und entwickelt sich über Monate oder sogar Jahre. Die frühen Symptome sind so unspezifisch, dass Patienten häufig fälschlicherweise mit Fibromyalgie, rheumatischen Erkrankungen oder einer einfachen altersbedingten Gelenkarthrose diagnostiziert werden und dadurch Zeit mit ungeeigneten Behandlungen verlieren. Zu den klassischen Beschwerden gehören diffuse, tiefe, ziehende, dumpfe und pochende Skelettschmerzen. Diese Schmerzen werden meist besonders stark im Bereich der Lendenwirbelsäule, des Beckens sowie der Ober- und Unterschenkelknochen wahrgenommen.

Zu den häufigsten körperlichen Symptomen im weiteren Krankheitsverlauf gehören:

• Tiefe Knochenschmerzen
• Druckempfindlichkeit des Brustkorbs
• Druckempfindlichkeit des Schienbeins
• Proximale Muskelschwäche
• Watschelnder Gang
• Häufige Muskelkrämpfe
• Chronische Müdigkeit
• Gleichgewichtsstörungen
• Pathologische Knochenfrakturen

Diese Schmerzen sind in Ruhe vergleichsweise erträglich, werden jedoch bei Aktivitäten, bei denen die Knochen mechanisch belastet werden, wie Aufstehen, Gehen, Treppensteigen oder das Umdrehen im Bett, unerträglich. Ein starker Schmerz und ein plötzliches Zusammenzucken bereits bei leichtem Fingerdruck auf das Brustbein, das Schienbein oder die Ränder des Beckenknochens sind für die Diagnose äußerst charakteristisch.

Wie erschweren Knochenschmerzen und Muskelschwäche den Alltag von Osteomalaziepatienten?

Der Mineralmangel in der Knochenstruktur verringert nicht nur die mechanische Festigkeit des Skeletts, sondern beeinträchtigt auch erheblich die Zellfunktion der Muskeln, die an den Knochen ansetzen und sie bewegen. Aufgrund der unmittelbaren schwächenden Wirkung des Vitamin-D-Mangels auf die Muskelzellen entwickelt sich insbesondere in den körpernahen, proximalen Muskelgruppen im Bereich der Schultern und Hüften eine deutliche Schwäche, die medizinisch als Myopathie bezeichnet wird.

Dieser Muskelabbau und Kraftverlust verändern die Gehbewegungen der Patienten vollständig. Da die Hüftmuskulatur den Rumpf nicht mehr aufrecht halten kann, bewegen die Patienten ihren Oberkörper beim Gehen von einer Seite zur anderen. Dieser in der Medizin als „watschelnder Gang“ bezeichnete Zustand ist bereits von außen deutlich erkennbar. Aufgrund der verminderten Muskelkraft können die Patienten beim Aufstehen von einer Hocktoilette, aus einem tiefen Sessel oder aus einer hockenden Position ihre Beinmuskulatur nicht ausreichend einsetzen. Sie müssen sich deshalb mit den Händen an ihren Knien oder an Gegenständen in der Umgebung abstützen. Selbst kurze Wege innerhalb der Wohnung verursachen durch die Ansammlung von Milchsäure in den Muskeln ein starkes Erschöpfungsgefühl. All diese körperlichen Einschränkungen nehmen den Patienten ihre Selbstständigkeit und können zugleich den Boden für psychische Belastungen und Depressionen bereiten.

Welche Verfahren verwenden Fachärzte zur Diagnose einer Osteomalazie?

Die endgültige Diagnose einer Osteomalazie wird gestellt, indem die ausführlich erhobenen Beschwerden des Patienten, spezifische körperliche Untersuchungsbefunde, detaillierte biochemische Blutuntersuchungen und radiologische Bildgebungsergebnisse wie die Teile eines großen Puzzles zusammengefügt werden. Bei den Blutwerten zeigt sich meist, dass der Vitamin-D-Wert, gemessen als 25-OH-Vitamin D, deutlich unter der für die Knochengesundheit erforderlichen Untergrenze liegt.

Zu den grundlegenden Labor- und Bildgebungsverfahren, die Ärzte im Diagnoseprozess häufig einsetzen, gehören:

• Körperliche Untersuchung
• Detaillierte Blutuntersuchungen
• 24-Stunden-Urinuntersuchungen
• Konventionelle Röntgenaufnahmen
• Messung der Knochenmineraldichte
• Magnetresonanztomografie
• Szintigrafische Untersuchungen
• Knochenbiopsie

Während die Kalzium- und Phosphorwerte in den Blutuntersuchungen erniedrigt oder im unteren Normbereich liegen können, zeigt sich aufgrund der ständigen Reparaturversuche der Knochen häufig ein ungewöhnlich hoher Blutwert des knochenbildenden Enzyms „alkalische Phosphatase“ (ALP). Um den niedrigen Kalziumspiegel auszugleichen und Kalzium in das Blut freizusetzen, arbeiten die Nebenschilddrüsen im Hals verstärkt. Dadurch steigen die Parathormonwerte (PTH) im Blut stark an. Dieses biochemische Muster ist für einen Facharzt einer der deutlichsten Hinweise auf Osteomalazie.

Was bedeuten die auf Röntgenaufnahmen sichtbaren „Looser-Zonen“, die für die Diagnose einer Osteomalazie typisch sind?

Bei der Untersuchung klassischer Röntgenaufnahmen fallen aufgrund des Dichteverlusts eine zunehmende Durchsichtigkeit der Knochen, eine dünne Kortikalis oder ein milchglasartiges Erscheinungsbild auf. Der radiologisch spezifischste und für Osteomalazie pathognomonische Befund, der bei keiner anderen Erkrankung in dieser Form auftritt, sind jedoch die als „Looser-Zonen“ oder Pseudofrakturen bezeichneten Veränderungen.

Diese Pseudofrakturen entstehen insbesondere an mechanisch belasteten Knochenabschnitten, an Stellen, an denen Blutgefäße den Knochen durchqueren, oder dort, wo Muskeln am Knochen ansetzen. Besonders häufig finden sie sich am Oberschenkelhals, an den Ästen des Beckens, an den Rippen, am Schlüsselbein und an den äußeren Rändern des Schulterblatts. Im Röntgenbild erscheinen sie als kurze, symmetrische, schwarze beziehungsweise strahlendurchlässige Linien, die im rechten Winkel zur Knochenrinde verlaufen. Dabei handelt es sich nicht um eine tatsächliche vollständige Trennung des Knochens durch ein Trauma, sondern um Schwächezonen, die entstehen, wenn kleine durch das Körpergewicht verursachte Stressrisse mit nicht aushärtendem weichem Osteoidgewebe gefüllt werden. Werden diese Bereiche durch eine medikamentöse Behandlung nicht mit Kalzium versorgt und ausgehärtet, können sie sich mit der Zeit plötzlich zu vollständigen echten Knochenfrakturen entwickeln.

Warum werden Osteomalazie und Knochenschwund (Osteoporose) häufig verwechselt und worin bestehen die Unterschiede?

Obwohl diese beiden häufigen Erkrankungen des Skelettsystems in der Bevölkerung und gelegentlich sogar unter medizinischem Fachpersonal als identisch angesehen werden, unterscheiden sie sich auf zellulärer Ebene, hinsichtlich ihrer mechanischen Eigenschaften und in ihren Behandlungsstrategien vollständig voneinander. Bei Osteoporose, also Knochenschwund, sind die vorhandene Knochenstruktur und ihre Mineralisierung vollständig normal. Der Knochen ist hart, doch da der zelluläre Abbau mit der Zeit die Neubildung übersteigt, nehmen Knochenmenge und Knochenmasse ab. Osteoporotischer Knochen ähnelt einem Schwamm, dessen Hohlräume größer und dessen Wände dünner geworden sind. Er ist hart, aber brüchig.

Bei Osteomalazie ist die Situation genau umgekehrt. Das Knochenvolumen und die Knochenmenge sind nicht vermindert und können aufgrund der Reparaturversuche sogar dicker und gröber als normal erscheinen. Das Problem liegt nicht in der Menge, sondern in der Qualität des Knochens. Da ihm Mineralien fehlen, ist der vorhandene Knochen weich und biegsam. Osteoporose verhält sich wie ein lautloser Dieb und verursacht meist keine Schmerzen, bis eine Wirbel- oder Hüftfraktur entsteht. Osteomalazie dagegen beeinträchtigt das Leben bereits Monate vor einer Fraktur durch diffuse Knochenschmerzen und Muskelschwund erheblich. Da Geräte zur Messung der Knochenmineraldichte, sogenannte DEXA-Geräte, lediglich die Knochendichte erfassen, können bei beiden Erkrankungen niedrige Werte festgestellt werden. Deshalb muss die Unterscheidung zwingend anhand der Blutwerte und der klinischen Beurteilung durch einen Facharzt erfolgen. Andernfalls können ungeeignete Osteoporosemedikamente die Knochenerweichung zusätzlich verschlimmern.

Welche grundlegenden medizinischen Schritte werden bei der Behandlung einer Osteomalazie verfolgt?

Die grundlegende Behandlungsphilosophie bei Osteomalazie besteht darin, alle fehlenden Bausteine des Körpers in der richtigen Reihenfolge und Dosierung zu ersetzen und gleichzeitig die zugrunde liegende Magen-, Darm- oder Nierenerkrankung zu behandeln, die den Mangel verursacht. Im Rahmen der Standardbehandlung wird ein intensives medikamentöses Therapieprotokoll begonnen, um die Stoffwechsellage zu korrigieren. Bei Patienten, deren Vitamin-D-Wert weit unter dem kritischen Schwellenwert liegt, würde das Auffüllen der Speicher durch eine gewöhnliche tägliche Vitamineinnahme Monate dauern. Daher wird zunächst eine hoch dosierte „Aufsättigungstherapie“ durchgeführt. In diesem Zeitraum wird meist über acht Wochen eine hohe orale Vitamin-D-Dosis verabreicht. Nachdem die Speicher aufgefüllt wurden, folgt eine langfristige Erhaltungstherapie mit einer niedrigeren Dosierung.

Die miteinander verbundenen entscheidenden Schritte der medizinischen Behandlung sind:

• Hoch dosierte Vitaminaufsättigung
• Langfristige Erhaltungstherapie
• Tägliche Kalziumergänzung
• Medizinische Phosphatsubstitution
• Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung

Hierbei ist ein medizinisch lebenswichtiges Gleichgewicht zu beachten. Es kann äußerst gefährlich sein, einem Patienten ausschließlich hoch dosiertes Vitamin D zu verabreichen. Die durch Vitamin D aktivierten weichen Knochen, die über Monate unter Mineralmangel gelitten haben, beginnen das gesamte in das Blut gelangende Kalzium wie ein Schwamm schnell aufzunehmen. Dieser Zustand wird in der Medizin als „Hungry-Bone-Syndrom“ bezeichnet. Wird nicht zusätzlich Kalzium in Tablettenform zugeführt, kann der Kalziumspiegel im Blut plötzlich lebensbedrohlich absinken und Herzrhythmusstörungen oder Muskelkrämpfe verursachen. Bei Patienten mit Zöliakie oder nach einer Magenbypassoperation, die orale Medikamente aufgrund von Verdauungsproblemen nicht ausreichend aufnehmen können, müssen Vitamine und Mineralien direkt über die Vene oder durch intramuskuläre Injektionen verabreicht werden.

Wie greift ein Orthopäde bei Osteomalazie ein, wenn die medikamentöse Behandlung nicht ausreicht?

Medikamentöse Behandlungen können die metabolische Ursache der Erkrankung wirksam korrigieren, die Blutwerte normalisieren und sicherstellen, dass neu gebildeter Knochen ordnungsgemäß aushärtet. Wurde die Diagnose jedoch über Monate oder Jahre verzögert, können im Skelettsystem mechanische Schäden entstanden sein, die sich nicht mehr allein durch Medikamente rückgängig machen lassen. Wenn erweichte Knochen unter der Belastung verbiegen und dadurch schwere Beinfehlstellungen entstehen, Wirbelkörper zusammensinken und eine Kyphose verursachen oder Looser-Zonen fortschreiten und sich in kritischen Bereichen wie Hüfte und Oberschenkel zu vollständigen Trümmerfrakturen entwickeln, wird ein chirurgischer Eingriff durch einen Facharzt für Orthopädie und Traumatologie erforderlich.

Das grundlegende Ziel des Orthopäden besteht in diesem Stadium nicht nur darin, den Bruch zur Heilung zu bringen. Vielmehr sollen die unerträglichen mechanischen Schmerzen beseitigt, ein selbstständiges Gehen wieder ermöglicht und die gestörte Gelenkmechanik nach besonderen biomechanischen Prinzipien rekonstruiert werden. Ein Orthopäde achtet bei der chirurgischen Behandlung einer Osteomalazie besonders darauf, außer in zwingenden Notfällen wie einer verschobenen Hüftfraktur, vor der Operation eine Vorbereitungsphase einzuplanen. Die Erfolgsaussichten einer Operation an einem weichen, käseähnlichen Knochen sind sehr gering. Deshalb wird vor geplanten Eingriffen geduldig abgewartet, bis die Stoffwechselwerte des Patienten durch medikamentöse Behandlung ein bestimmtes Sättigungsniveau erreicht haben.

Warum ist die chirurgische Behandlung von osteomalaziebedingten Frakturen schwieriger und welche speziellen Techniken werden eingesetzt?

Die Operation eines osteomalaziebedingt veränderten Knochens ist technisch wesentlich schwieriger und risikoreicher als eine gewöhnliche Operation nach einer traumatischen Fraktur. Wird eine Metallschraube in einen gesunden, harten Knochen eingesetzt, greifen die Schraubengewinde fest in den Knochen und sorgen für eine stabile Fixierung. Bei Osteomalazie ist der Knochen jedoch weich wie Gipskarton, morsches Holz oder nicht ausgehärteter Teig. Herkömmliche Knochenschrauben können sich unter Belastung leicht lösen und eingesetzte Metallplatten können vollständig aus dem Knochen herausreißen, was als Pull-out-Risiko bezeichnet wird. Dieser unzureichende Halt kann zu einem vollständigen Operationsversagen und zu einer erneuten Verschiebung der Fraktur führen.

Zu den speziellen Fixierungsmethoden, die bei dieser schwierigen und mechanisch schwachen Knochenstruktur bevorzugt werden, gehören:

• Intramedulläre Nagelung
• Winkelstabile Plattensysteme
• Minimalinvasive Chirurgie
• Anwendung von Knochenzement
• Biologische Knochentransplantation
• Ilizarov-Fixateure

Orthopädische Chirurgen wählen Implantate aus, welche die biomechanische Lastverteilung optimieren, um diesen Nachteil auszugleichen. Bei Frakturen des Oberschenkelknochens und des Schienbeins werden beispielsweise häufig dicke Titannägel verwendet, die durch den Markraum im Zentrum des Knochens geführt werden, anstatt eine Platte an der äußeren Knochenoberfläche zu verschrauben. Diese intramedullären Nägel übertragen das Körpergewicht über das stabile Titanmetall statt über die schwache Knochenrinde und wirken dadurch wie ein besonders zuverlässiges inneres Gerüst. In Bereichen, in denen eine Platte unverzichtbar ist, werden winkelstabile Plattensysteme eingesetzt, bei denen die Schraubenköpfe direkt in der Platte verriegelt werden. Dadurch entsteht unabhängig vom schwachen Knochen ein starrer, zusammenhängender Block. Bei Wirbelkörpereinbrüchen kann eine Vertebroplastie lebensrettend sein. Dabei wird Knochenzement in den Wirbelkörper eingebracht, um die Schmerzen sofort zu lindern und einen weiteren Höhenverlust zu verhindern.

Wie werden Operationen zur Korrektur osteomalaziebedingter Knochenfehlstellungen geplant?

Bleibt die Erkrankung über viele Jahre unbemerkt und unbehandelt, entstehen aufgrund der Verbiegung der Knochen Fehlstellungen an den unteren Extremitäten, welche das gesamte Körpergewicht tragen. Es können O-Beine entstehen, bei denen sich die Beine nach außen wölben, medizinisch Genu varum genannt, oder X-Beine, bei denen die Knie nach innen aufeinander zu stehen, medizinisch Genu valgum genannt. Dabei handelt es sich nicht nur um ein ästhetisches Problem. Da die mechanische Belastungsachse des Beins vollständig gestört wird, entstehen innerhalb kurzer Zeit Arthrosen an Knie- und Sprunggelenken. Somit liegt ein schwerwiegendes biomechanisches Problem vor.

Um die Beine dieser Patienten wieder gerade und mechanisch korrekt auszurichten, werden sogenannte Osteotomien durchgeführt. Dabei wird der Knochen kontrolliert durchtrennt und im richtigen Winkel erneut fixiert. In der orthopädischen Praxis gilt jedoch für Osteomalaziepatienten eine klare und kompromisslose Regel: Bei einem Patienten mit weiterhin aktiver Osteomalazie und niedrigen Blutwerten heilt ein operativ durchtrennter Knochen niemals zusammen, was als Pseudarthrose beziehungsweise Non-union bezeichnet wird. Deshalb wird der Patient vor einer geplanten Korrekturoperation mindestens drei bis sechs Monate lang intensiv metabolisch behandelt. Erst nachdem durch Laboruntersuchungen bestätigt wurde, dass sich der ALP-Wert normalisiert hat und die Vitamin-D-Speicher aufgefüllt sind, kann die Operation geplant werden. Unter diesen Bedingungen heilt der Knochen problemlos zusammen und die langfristige Gelenkfunktion kann erhalten werden.

Worauf sollte zur Vorbeugung einer Osteomalazie während der Schwangerschaft, in der Stillzeit und im höheren Lebensalter geachtet werden?

Bestimmte Lebensabschnitte sind dadurch gekennzeichnet, dass die Mineralstoffspeicher des Körpers besonders stark beansprucht werden und das Gleichgewicht zwischen Aufbau und Abbau empfindlicher ist. Bei Frauen gehören Schwangerschaft und die anschließende Stillzeit zu diesen Phasen. Während sich das Skelettsystem des Fötus im Mutterleib entwickelt, wird eine große Menge Kalzium benötigt, die über die Plazenta direkt aus dem Blut der Mutter entnommen wird. Wenn die durch die Ernährung aufgenommene Menge an Kalzium und Vitamin D nicht ausreicht, um diesen erheblichen Bedarf zu decken, muss der Körper der Mutter die eigenen Knochen abbauen, um das Kind zu versorgen. Dieser Aufopferungsmechanismus kann bei Schwangeren starke Beckenschmerzen, Gehbeschwerden und eine Schwangerschaftsosteomalazie verursachen. Um dieses Risiko zu vermeiden, sollten die ärztlich verordneten Vitaminpräparate während der Schwangerschaft regelmäßig eingenommen werden.

Bei älteren geriatrischen Patienten hängt der Mechanismus stärker mit den physiologischen Verlusten des Alterns zusammen. Selbst bei ausreichender Sonnenlichtexposition ist die Fähigkeit der alternden Haut, Vitamin D zu bilden, im Vergleich zu einer jungen Person um etwa 75 Prozent vermindert. Kommen altersbedingte Verlangsamungen des Magen-Darm-Systems, ungünstige Ernährungsgewohnheiten und eine verminderte Aufenthaltsdauer im Freien hinzu, kann Osteomalazie zu einer nahezu unvermeidbaren Folge werden. Der altersbedingte Muskelschwund, die sogenannte Sarkopenie, führt in Kombination mit erweichten Knochen dazu, dass bereits ein geringfügiges Stolpern oder Straucheln in der Wohnung eine lebensbedrohliche Hüftfraktur verursachen kann. Eine engmaschige Kontrolle der Blutwerte und die Beseitigung von Sturzrisiken im häuslichen Umfeld, wie rutschige Teppiche oder unzureichende Beleuchtung, sind daher unverzichtbare Bestandteile einer multidisziplinären Betreuung.

Wie trägt Physiotherapie und Rehabilitation zum Heilungsprozess bei Osteomalazie bei?

Auch wenn die metabolischen Mängel medikamentös ausgeglichen und in erforderlichen Fällen eine erfolgreiche orthopädische Operation durchgeführt wurde, sind Physiotherapie und Rehabilitation als letzter Bestandteil des Heilungsprozesses unverzichtbar, damit Osteomalaziepatienten ihre frühere Gesundheit vollständig wiedererlangen. Die durch die Erkrankung verursachte zelluläre Schädigung des Muskelgewebes, die Schwäche und die veränderten Gangmuster bessern sich nicht automatisch allein durch die Aushärtung der Knochen. Die durch langandauernde Inaktivität und Mangelversorgung atrophierten Muskeln im Bereich von Hüfte, Oberschenkeln und Schultern müssen über Monate hinweg unter Anleitung eines erfahrenen Physiotherapeuten mit speziellen Widerstandsübungen erneut gekräftigt werden.

Die grundlegenden Rehabilitationsbereiche, auf die sich dieser Prozess konzentriert, sind:

• Kräftigung der proximalen Muskulatur
• Korrektur des Gangmusters
• Haltungs- und Körperpositionstraining
• Gleichgewichts- und Koordinationsübungen
• Schmerztherapie und Elektrotherapie
• Übungen zur Verbesserung des Gelenkbewegungsumfangs

Patienten, die sich aufgrund der weichen Knochen mit der Zeit nach vorne gebeugt haben, deren Körperschwerpunkt gestört ist und die eine Kyphose entwickeln, erhalten Haltungsschulungen zur Korrektur ihrer Wirbelsäulenposition. Während der Genesungsphase, in der starke Knochenschmerzen und Muskelkrämpfe fortbestehen, können TENS, also elektrische Nervenstimulation, Ultraschall sowie Wärme- und Kälteanwendungen eingesetzt werden, um die Schmerzen zu lindern und den Patienten auf aktivere Übungen vorzubereiten. Dadurch wird zugleich die Motivation des Patienten gesteigert.

Häufig gestellte Fragen

Prof. Dr. Murat Demirel

Prof. Dr. Murat Demirel, 1974 yılında Ankara’da doğmuş, 1998 yılında Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi’nden mezun olmuştur. Aynı yıl Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Ortopedi ve Travmatoloji Kliniği’nde uzmanlık eğitimine başlamış ve 2004 yılında Ortopedi ve Travmatoloji Uzmanı unvanını almıştır. Uzmanlık sonrası dönemde kas-iskelet sistemi hastalıklarının cerrahi ve konservatif tedavilerine odaklanmış, yenilikçi ortopedik yaklaşımları klinik pratiğine entegre etmiştir.

Omuz, diz, kalça ve ayak bileği eklemlerine yönelik ileri düzey cerrahi uygulamalarda uzmanlaşan Prof. Dr. Demirel; omuz artroskopisi, diz protezi, robotik cerrahi, kök hücre tedavisi ve PRP uygulamaları konularında deneyim sahibidir. Güncel ortopedi pratiğinde fonksiyonel sonuçları artıran minimal invaziv ve biyolojik tedavi yöntemlerini önceliklendirmektedir.

Halen Ankara’daki özel kliniğinde ortopedi ve travmatoloji alanında hasta kabul eden Prof. Dr. Murat Demirel, ileri görüntüleme teknolojileri ve multidisipliner yaklaşımla kişiye özel tedavi planları oluşturmaktadır. Cerrahi ve rejeneratif ortopediyi birleştiren vizyoner yaklaşımıyla, hareket sistemi hastalıklarının tedavisinde yaşam kalitesini merkeze alan modern çözümler sunmaktadır.